Обнаружены генетические причины очагового облысения

Исследователи из США обнаружили восемь генов, связанных с развитием очагового облысения, сообщает EurekAlert. Отчет о работе группы специалистов под руководством Анжелы Кристиано (Angela M. Christiano) из Колумбийского университета (Columbia University) в Нью-Йорке опубликован в журнале Nature.Ученые проанализировали геном 1054 пациентов с очаговой алопецией, а также 3278 лиц, не страдающих потерей волос. По результатам анализа они выявили восемь генов, функция которых была связана с развитием облысения.В частности, исследователи обнаружили в волосяных фолликулах лысеющих пациентов кодируемые геном ULBP3 белки, которых в норме там быть не должно. По словам ученых, помеченные этими белками клетки уничтожаются иммунной системой, что и приводит к потере волос. Вероятность развития этого заболевания также была статистически связана с экспрессией в волосяных фолликулах двух других генов - PRDX5 и STX17.Кроме того, были выявлены еще пять генов, определяющих роль иммунной системы в развитии очагового облысения. Исследователи отметили, что ранее функцию этих генов связали с развитием аутоиммунных заболеваний, в частности ревматоидного артрита и целиакии, а также сахарного диабета 1-го типа.Руководитель исследования Анжела Кристиано отметила, что в настоящее время уже разрабатываются препараты для лечения указанных заболеваний на генетическом уровне. Она выразила надежду, что эти исследования помогут создать лекарства от очагового облысения.По данным американского Национального фонда очаговой алопеции (National Alopecia Areata Foundation), это заболевание встречается в среднем у двух процентов населения и одинаково часто поражает женщин и мужчин. В США очаговым облысением страдают около 5,3 миллиона человек.Ранее группа Кристиано обнаружила генетические механизмы развития наследственной формы облысения. Ученые выяснили, что мутация гена APCDD1 блокирует синтез белков, которые регулируют процессы формирования и развития органов и тканей, в том числе рост и выпадение волос.